Un equipo internacional liderado por Eric A. Hendrickson, de la Universidad de Minnesota, en Estados Unidos, y Duncan Baird, de la Universidad de Cardiff, en el Reino Unido, han resuelto un misterio clave en la investigación del cáncer: qué permite que algunas células malignas puedan eludir el proceso normal de muerte celular que ocurre cuando los cromosomas envejecen demasiado.
Los investigadores supieron durante mucho tiempo que los defectos cromosómicos que ocurren cuando las células se dividen repetidamente en el tiempo están relacionados con la aparición de cáncer. Finalmente, Hendrickson, Baird y sus colegas identificaron un gen específico que requieren las células humanas para sobrevivir a este tipo de defectos.
«Hemos encontrado un gen que, conforme envejecen las células, parece regular si las células se vuelven cancerosas o no», subraya Hendrickson. «Esto convierte a este gen en una diana terapéutica potencialmente muy importante», avanzó el científico.
Como las células dividen sus telómeros, los topes de ADN que protegen los extremos de los cromosomas de los daños se acortan dejando a los cromosomas vulnerables a unirse entre sí. En las células normales, estos cromosomas es una sentencia de muerte, una señal de que los equipos de limpieza de las células defectuosas deben entrar y acabar con ellos, pero las células malignas son, de alguna manera, capaces de eludir a los equipos de limpieza.
Esta investigación, publicada en Cell Reports, identifica un componente esencial que permite a las células más viejas evadir la muerte. Usando sofisticadas técnicas dirigidas a los genes para desactivar algunos en las células humanas y luego estudiar el impacto de la fusión de los telómeros, los científicos encontraron que las células escaparon de la muerte solo cuando se activó el gen Ligasa 3 pero no cuando se bloqueó su acción, ya que parece favorecer la fusión dentro como cromosomas en lugar de entre los distintos.
«La disfunción de los telómeros se ha identificado en muchos cánceres humanos y los telómeros cortos pueden predecir el resultado demuchos otros tipos de tumores, apunta Baird. «Por lo tanto, el descubrimiento de que se requiere Ligasa 3 para este proceso es fundamentalmente importante» apunta el inglés.
Actualmente, ya están en marcha estudios adicionales. La dependencia de la Ligasa 3 parece ser independiente de la actividad de otro gen clave, p53. «Nos corresponde descubrir cómo estos dos genes interactúan» adelanta Hendrickson.